A kutatók nemrég fedeztek fel egy olyan parazita baktériumot az emberi nyálban, amely teljes mértékben más baktériumoktól függ, ezeket fertőzi meg. Úgy tűnik, a parányi sejtek összefüggésbe hozhatók az ínybetegségekkel, a cisztás fibrózissal és a mikrobaellenes szerekkel szembeni rezisztenciával. A kutatók nemrég fedeztek fel egy olyan parazita baktériumot az emberi nyálban, amely teljes mértékben más baktériumoktól függ, ezeket fertőzi meg. Úgy tűnik, a parányi sejtek összefüggésbe hozhatók az ínybetegségekkel, a cisztás fibrózissal és a mikrobaellenes szerekkel szembeni rezisztenciával. Először sikerült olyan parazita baktériumfajt azonosítani, amely aktívan vadászik más baktériumokra. A kép illusztráció Forrás: Rocky Mountain Laboratories Eddig is ismertünk egyetlen olyan baktériumtörzset, amely képes megfertőzni más baktériumokat, de ez az úgynevezett Bdellovibrio, szabadon élő sejt, amely aktívan vadászik a zsákmányára. Az újonnan felfedezett organizmusnak viszont nagyon kevés génje van, és teljesen a gazdaszervezettől, azaz más baktériumoktól függ az életben maradása, írja a New Scientist. Véletlen felfedezés A parazita – amely a jelek szerint még kártékonyabbá teszi a gazdáját az emberek szempontjából – azért kerülte el a figyelmünket egészen mostanáig, mert rendkívül nehéz laboratóriumban tenyészteni és tanulmányozni. Az új parazita baktériumfaj azért kerülte el eddig a kutatók figyelmét, mivel laboratóriumi körülmények között nem tényészthető Forrás: © EURAC/Marion Lafogler „Ezek ultrakicsi baktériumok, amelyek más baktériumok felszínén élnek” – mondta Jeff McLean, a Washingtoni Egyetem Seattle-i Fogorvosi Karának kutatója, az amerikai mikrobiológiai társaság bostoni éves találkozóján. McLean és munkatársai akkor fedezték fel a baktériumot, amikor az emberi nyálban kerestek baktériumtörzseket. A mintákból kitenyésztett összes faj DNS-ének elemzésekor egy rejtélyes genetikaianyag-töredékre bukkantak. Ezt az RNS-darabot korábban már más kutatók is felfedezték, de nem tudták meghatározni, milyen organizmustól származhat. Először sikerült azonosítani McLean csoportja azonban most kimutatta, hogy ez az RNS egy olyan baktériumhoz tartozik, amely egy másik fajon (Actinomyces odontolyticus) él. Amikor a kutatók mikroszkóp alatt megvizsgálták ezt a fajt, észrevették, hogy a sejteket sokkal kisebb baktériumok borítják. Ez az első olyan eddig felfedezett baktériumfaj, amely más baktérium parazitája. Eleinte az Actinomyces képes tolerálni a parazitákat, amelyek a külső membránjához kapcsolódnak, és táplálékot szívnak el a gazdaszervezettől. A gazdabaktériumhoz kapcsolódó parazita baktériumok (kis gömbök) Forrás: Jeffrey McLean „Később elkezdi támadni és elpusztítani a gazdát” – mondta McLean. A fertőzési folyamat vége felé lyukak jelennek meg a gazdasejt membránján és kifolyik a tartalma. Nem tudja előállítani az aminosavait A parazita baktériumnak csupán 700 génje van, és ez az első olyan meghatározott baktériumtörzs, amely képtelen előállítani a saját aminosavait (az élethez nélkülözhetetlen fehérjék építőköveit), e helyett a gazdától nyert ellátásra támaszkodik. Érdekességként megemlítjük, hogy a gazdabaktériumnak 2200 génje van. Emberi betegségekben is szerepet játszik Úgy tűnik, hogy a parazita baktérium az emberi betegségekben is szerepet játszik. McLean elmondta, hogy nagy koncentrációban megtalálták az új baktérium örökítő anyagát ínybetegségben és cisztás fibrózisban szenvedő emberekben. Az Actinomyces baktériumról tudott, hogy szerepet játszik az ínybetegségekben, de rendszerint kordában tartják őket a makrofágoknak nevezett fehérvérsejtek, amelyek bekebelezik és elpusztítják ezeket. Az újonan felfedezett parazita baktérium szerepet játszik bizonyos fogíny betegségek kialakulásában Fotó: Szabó Gábor - Origo McLean elmondta, hogy bizonyíték van arra, miszerint a parazitákkal fertőzött Actinomyces baktériumok képesek elkerülni ezeket a makrofágokat és súlyosbítani az ínybetegséget. Ráadásul úgy tűnik, hogy a fertőzött baktériumok ellenállóbbak az antibiotikumokkal szemben is. Forrás: http://www.origo.hu/tudomany/201606...um-sejtmembran-gen-rns-cisztas-fibriozis.html
